印度北部假酒中毒事件 至少99人喪命 – 中央社發布於2019年2月11日
這則新聞使用私「釀」假酒有誤，因為釀造是指發酵，會導致死亡的假酒是被摻入甲醇所致，所以這種製作假酒的過程是混合勾兌而非釀造。
印度在2015年也發生過甲醇中毒事件，當時導致107人死亡。而台灣早期也發生過類似事件，近年來就不曾發生過，這應該是重罰的效果，讓取巧的奸商改走刑責較輕的勾兌劣酒路線。因為假酒所引起的死亡在台灣最重可求處死刑、無期徒刑或十年以上有期徒刑，但是販售「三精一水酒」(乙醇+糖精+香精+水)方式調製的劣酒時，由於喝到這種劣酒不會導致死亡所以罰則較輕，前些日子的大統就是使用這種勾兌的方式來販售這種原料中沒有米的劣質米酒。
甲醇中毒的症狀一般在飲用後十二小時出現，會有嘔吐、肚子痛、頭痛、抽筋、昏迷、視力模糊、視野縮小等症狀，甚至病患會陳述如同看到雪地般的白茫茫景色，旁人就要懷疑他是喝到甲醇了。新聞說甲醇具有高毒性是錯誤的，其實它的的毒性很小，只不過它的代謝物卻很毒。甲醇在肝臟經過 醇脫氫酶（ADH，Alcohol dehydrogenase）的催化會代謝成甲醛（LD50：100mg/kg，大鼠，吞食）。甲醛再藉由醛脫氫酶（ALDH，Aldehyde dehydrogenase）代謝成同樣具有毒性的甲酸（LD50：730 mg/kg，大鼠，吞食）。由於乙醇代謝為乙醛和乙酸之酵素與甲醇完全相同…
所以可以使用乙醇當作競爭性拮抗劑來防止甲醇氧化成甲醛。這是因為乙醇會跟甲醇競爭醇去氫酶上的結合位點(binding sites)
由於乙醇與醇脫氫酶的結合能力比甲醇強很多（乙醇對ADH的競爭親和性約為甲醇的10倍），這除了能讓乙醇有效搶佔醇脫氫酶之外，甚至還會把甲醇從結合位點取代出來，讓甲醇在體內無法氧化成甲醛，就可藉由肺臟呼吸作用或是腎臟的透析將甲醇排出體外。
因此懷疑甲醇中毒時，在送醫之前，旁人或可先利用真酒讓患者喝下，其劑量是每公斤體重需要約1cc的100%乙醇。舉例而言，對一位70公斤的患者，需要70cc的100%乙醇，也就是需要給予患者58度高粱約120cc，然後盡速送醫急救。
延伸閱讀：
喝酒容易臉紅與肝功能無關(不代表肝好或不好)，至於喝酒容易臉紅比較好還是不容易臉紅比較好呢？根據研究顯示，中國江浙地區的民眾(古代吳國和越國的後代)似乎是喝酒臉容易紅這種基因的起源，也就是說帶有這種基因的人有著高活性的醇脫氫酶，但是醛脱氫酶的數量卻是相對較少。因此雖能快速將乙醇代謝為乙醛，但卻讓乙醛停留在體內的時間變得較長，造成乙醛刺激血管讓微血管擴張而形成紅臉。相對的中國北方與歐美的民眾則擁有較多的醛脱氫酶，因此乙醛容易代謝掉而呈現出白臉型。由於乙醛在體內會產生噁心等厭惡信號以阻止乙醇的繼續攝入，從而起到保護作用，造成這類人群飲酒量和飲酒頻率都相對偏低，因此喝酒容易臉紅者比較不容易發生酒精成癮。
關於台灣民眾體內基因缺乏醛脫氫酶（ALDH2*2 突變基因轉譯出的酶缺乏催化活性）的比例約為30%、日本人27%、上海人25%、韓國人16%、泰國人4%、白種人0%（維基資料）。根據這篇研究〈乙醛脫氫酶2 ALDH2 基因研究進展及其與飲酒行為的關係〉，ALDH2*2 突變基因的分布頻率與B型肝炎病毒感染在地理分布上有一定的關連性，分布頻率高的地方也是B型肝炎病毒流行的地方。由於罹患B型肝炎或飲酒過度會縮短壽命，因此該作者推論在B型肝炎病毒流行區的醛脫氫酶活性缺失也許是一種適應性的演化，目的是藉由酶活性缺失所導致的酒精厭惡感從而減少人的飲酒量。這似乎有點道理，因為戒酒者在服用戒酒藥物 Disulfiram 後，由於Disulfiram會造成所攝入乙醇的代謝產物乙醛無法進一步被代謝掉，於是蓄積在體內造成醉酒的不適感，從而使酒癮者嫌惡而無意繼續飲酒。因此，塞翁失馬焉之非福，帶有ALDH2*2 突變基因未必是一件壞事，因為或可避免酒精成癮從而降低食道癌、胃癌、肝癌等風險。