新聞中提及”茶飢素”類似人體內的飢餓素，可誘導腦部釋放出飢餓訊號，讓人提高食慾，但神奇的是又不會增胖。 這樣大啖美食不就不擔心發福了？基於好奇，查了一下資料 → TeaGhrelin，並沒有提到不增胖的結論，這或許是同時也能提升基礎代謝率（Basal metabolic rate，BMR）吧？
來聊聊 飢餓素（Ghrelin），飢餓素也稱作食慾增強激素，主要由胃、小腸、結腸所分泌，也可以由大腦分泌（ex.看見美食而引起食慾）。當腸胃是空的狀態時，飢餓素分泌；當肚子撐脹時，分泌停止。它可作用於下視丘的腦細胞來增加飢餓感，並且能促進胃酸分泌和增加胃腸蠕動來消化食物。飢餓素也能啟動中腦邊緣系統的多巴胺獎勵機制，讓進食成為一種快樂的活動。由於飢餓素透過它的受體，可增加中腦黑質區的多巴胺濃度，而黑質區多巴胺細胞退化會導致帕金森症，因此飢餓素或能對黑質區神經細胞起保護作用。既然烏龍茶中”茶飢素”的藥理類似於人體內的飢餓素，那麼常喝烏龍茶的人是不是就比較不會罹患帕金森症？發現「茶飢素」的中興大學生科所或許可以考慮進一步調查研究。
飢餓素的受體（也稱作生長激素促分泌素受體 growth hormone secretagogue receptor GHS-R）廣泛存在於多種組織中，包括腦垂體、胃、腸、胰腺、胸腺、性腺、甲狀腺、心臟等，飢餓素受體位置的多樣性表示飢餓素具有廣泛的功能，其中包括刺激生長激素釋放、促進腎上腺皮質激素和催乳素的釋放、誘導血管舒張、抑制交感神經活性、生長與代謝的調節…。因此民間的一句諺語「飯吃七分飽，健康活到老」，飢餓素的分泌量對健康的影響至此有了最佳的註解。
相對於飢餓素能促進食慾，瘦素（Leptin）則是具有抑制食慾、增加能量消耗、抑制脂肪合成等作用。主要由脂肪組織所分泌，胃黏膜上皮細胞也中可檢測到。藉由它在血液中的濃度變化，能使大腦知道現時身體上的脂肪存量，藉以控制食慾及新陳代謝的速率。近年來研究發現，肥胖患者體內瘦素轉運至大腦的能力下降，於是無法抑制食慾而造成肥胖。因此，有學者正致力於能通過血腦屏障的小分子瘦素類似物的研究，以開發減肥藥物。有些研究則認為在嬰兒時期若能從母乳中攝取足夠的瘦素，可以固定大腦對食慾的反應，進而一生都不會暴飲暴食。1999年11月，一位學者披露了他的研究結果，提及使用瘦素治療肥胖症可以加快體重下降速度。在對128名受試者進行實驗中，每天注射 3 次 r-metHuLeptin，60名肥胖受試者在經過24週後的體重變化為：使用0.01毫克/公斤之組別體重平均下降了0.7公斤；使用0.03毫克之組別下降了1.4公斤；使用0.10毫克者下降了2.4公斤；使用0.30毫克者則平均下降7.1公斤（註：安慰劑組為 – 1.7 kg）→ Current and Potential Drugs for Treatment of Obesity。不過這項研究在科學界引起了爭議，最大的擔心就是它的安全性，比如劑量和副作用等問題。
提到減肥藥，相信有不少人會聯想到安非他命，因為新聞偶會報導某某減肥藥驗出安非他命成分。我就聽聞有位女性朋友從國外買了氯苄雷司(Clobenzorex)來服用，由於它在體內代謝時會生成安非他命的類似物，因此能與下視丘中的瘦素受體結合而產生飽食感，從而降低食慾並促進能量消耗，她一個多月就瘦了十公斤。雖然身體瘦了但是精神卻出了問題，譬如她上班時常常恍神，並且會出現幻聽與幻視（說晚上加班時辦公室會鬧鬼），後來還丟了工作，在家休養了好幾年…。所以減肥藥不能亂吃，特別是宣稱能快速減肥的，畢竟花錢事小，賠上健康可就回不去了！